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文獻速遞 | 外泌體蛋白組學近期精選文章

發布時間: 2019-04-17
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來源:


景杰學術/解讀


我們將每周推送與蛋白質組學、翻譯后修飾等相關文章的盤點與概覽。內容涵蓋精準醫學、表觀遺傳學與組蛋白修飾、外泌體、植物蛋白質組學等方面。歡迎關注!



外泌體是近年的研究熱點,在生命機理研究與臨床醫學運用中備受矚目。今天給大家帶來近期外泌體蛋白組學研究的熱點文章!


第一篇為今年1月發表在Nat commun雜志的,揭示了外泌體誘騙B細胞來保護腫瘤的調控機制。第二篇為Nano Letters報道,復旦大學研究團隊運用蛋白質組學技術,開發用于靶向RA的巨噬細胞衍生的微囊泡包被的納米顆粒給藥系統。第三篇文章介紹了北京蛋白質組研究中心錢小紅教授團隊基于磷脂雙層和TiO2之間特異性相互作用開發出簡易血清外泌體分離新策略。第四篇發表在Oncogene,運用蛋白組學揭示缺氧誘導的腫瘤外泌體促進癌癥發展的分子機制。


精選

01

Nat Commun:王牌特工!外泌體誘騙B細胞來保護腫瘤


在大多數腫瘤類型中都有發現B細胞相關的自身免疫應答,研究發現腫瘤分泌的外泌體可能對適應性和先天性抗腫瘤反應產生抑制作用,然而體液免疫反應在癌癥中的功能意義尚不清楚。近日Nature Communications報道發現外泌體是胰腺導管腺癌(PDAC)的B細胞靶點,可減弱針對腫瘤細胞的補體介導的細胞毒性。


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PDAC細胞外泌體的蛋白質組學分析


研究人員通過對血漿源循環抗原抗體復合物、癌細胞系和血漿源外泌體的整合蛋白質組學分析(組學研究策略),揭示了PDAC體液免疫應答相關抗原(TAA)的種類,并鑒定了誘導抗體應答的腫瘤抗原和外顯子標志蛋白。PDAC細胞衍生外泌體中蛋白質含量與血漿中的免疫球蛋白結合蛋白存在顯著重疊,能夠與血漿中循環免疫球蛋白結合。研究提供了外泌體誘騙功能的證據,外泌體可減弱? ?針對腫瘤細胞的補體介導的細胞毒性。


參考文獻:Michela Capello,?et al., 2019, Exosomes harbor B cell targets in pancreatic adenocarcinoma and exert decoy function against complement-mediated cytotoxicity.?Nat Commun.

原文鏈接https://www.nature.com/articles/s41467-018-08109-6


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精選

02

Nano Lett:蛋白質組學研究開發類風濕性關節炎靶向遞藥載體


向類風濕性關節炎(RA)部位靶向遞送治療劑一直是一項長期挑戰。近日國際專業學術期刊Nano Letters(IF=12.080)報道了復旦大學的研究團隊運用蛋白質組學等技術,開發了用于靶向RA的巨噬細胞衍生的微囊泡(MMV)包被的納米顆粒(MNP)。


受巨噬細胞的內在炎癥靶向能力的啟發,研究人員應用細胞松弛素B刺激巨噬細胞MMV分泌,并通過iTRAQ定量蛋白質組技術分析其MMV的蛋白質組譜,發現MMV膜蛋白與巨噬細胞相似,表明MMV可以表現出與靶向類風濕性關節炎的巨噬細胞相似的生物活性。體內體外實驗證實,微囊泡(MMV)包被的PLGA納米顆粒(MNP)在膠原誘導的關節炎小鼠模型中顯示出顯著增強的體內靶向作用。


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MNP可靶向類風濕性關節炎


在進一步的靶向機制研究中,研究人員根據蛋白質組學分析等技術,揭示了Mac-1和CD44有助于MNP的突出靶向作用。將模型藥物他克莫司(tacrolimus)包封在MNP(T-RNP)中顯著抑制小鼠類風濕性關節炎的進展。研究表明MMV是一種有前景的材料,可用于模擬巨噬細胞,MNP是一種有效的類風濕性關節炎靶向和治療仿生載體。


參考文獻:Li, R., et al., 2018, Expressway to Rheumatoid Arthritis by Macrophage-derived Microvesicle-Coated Nanoparticles.?Nano Lett.

原文鏈接https://pubs.acs.org.ccindex.cn/doi/10.1021/acs.nanolett.8b03439


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精選

03

Chem Sci:錢小紅教授團隊開發簡易血清外泌體分離新策略


血清外泌體是熱門的早期診斷癌癥的潛在生物標志物,然而目前用于外泌體分離的技術耗時且高度依賴于儀器,并且僅有有限的特異性和回收率。因此,基礎研究和臨床應用都需要快速有效的外泌體分離方法。近日國際專業學術期刊Chemical?Science(IF=9.063)報道北京蛋白質組研究中心錢小紅教授團隊,基于磷脂雙層和TiO2之間特異性相互作用開發出簡易血清外泌體分離新策略。


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該研究通過利用TiO2與外泌體脂質雙層上的磷酸基團的特異性相互作用,由于它們的簡單性和高度親和力的結合,外泌體可以從人血清中可逆地分離。下游表征和蛋白質組分析表明,該分離方法具有高回收率(93.4%),耗時短(5分鐘內)的特性。


最后研究人員用該方法從胰腺癌患者和健康供者的血清中分離出高質量的外泌體。蛋白質組定量分析共鑒定到59種顯著上調的蛋白質,其中包含有29種以前未被證實與胰腺癌有關的蛋白。這表明該方法可能成為外泌體分離的有力工具,用于健康監測和疾病診斷。


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參考文獻:Gao, F., et al. (2019).?A novel strategy for facile serum exosome isolation based on specific interactions between phospholipid bilayers and TiO2.?Chem Sci.

原文鏈接:https://pubs.rsc.org/en/Content/ArticleLanding/2019/SC/c8sc04197k#!divAbstract


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精選

04

Oncogene:蛋白組學揭示缺氧誘導的腫瘤外泌體促進癌癥發展的分子機制


腫瘤快速發展超過其氧供應能力,缺氧會刺激腫瘤外泌體的分泌。缺氧誘導的外泌體會刺激促進血管生成,轉移和免疫抑制,并促進腫瘤發展,但相關的調控機制尚未明確。近日國際專業期刊Oncogene(IF=6.854)報道了運用蛋白質組學方法,揭示了缺氧誘導的腫瘤外泌體促進浸潤的骨髓細胞的M2樣巨噬細胞極化和微小RNA介導的代謝轉變。


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缺氧誘導的腫瘤外泌體促進癌癥發展的分子機制


研究人員通過基于質譜的定量蛋白質組學技術,分析了缺氧條件和常氧條件誘導的腫瘤外泌體的組成。研究發現了低氧條件下腫瘤細胞分泌外泌體中的多種蛋白,如免疫調節蛋白和趨化因子(包括csf-1、ccl2、fth、ftl和tgfβ)高度富集。缺氧條件下腫瘤外泌體通過轉移let-7a,miRNA增強骨髓源性巨噬細胞的氧化磷酸化,進而抑制胰島素Akt-mTOR信號通路,從而逃避宿主免疫,促進腫瘤發展。


參考文獻:Jung Eun Park,?et al., 2019, Hypoxia-induced tumor exosomes promote M2-like macrophage polarization of infiltrating myeloid cells and microRNA-mediated metabolic shift.?Oncogene.

原文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41388-019-0782-x


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